Lipoproteïne(a)

Lipoproteïne(a), kortweg Lp(a), is een LDL-deeltje waar een extra eiwit aan vastzit, apolipoproteïne(a). Dat eiwit lijkt sterk op plasminogeen, een eiwit dat bloedstolsels oplost, en het zit die oplossing in de weg. Daardoor doet een Lp(a)-deeltje twee dingen tegelijk: het brengt cholesterol de vaatwand in, zoals elk LDL-deeltje, en het bevordert ontsteking en stolling op de plek waar het blijft steken. Hoeveel Lp(a) je aanmaakt, ligt voor meer dan 90 procent vast in één gen. De waarde staat al in je vroege kinderjaren grotendeels vast en verandert daarna nauwelijks, ook niet door voeding, gewicht of beweging. Omdat Lp(a) een LDL-deeltje is, telt het cholesterol dat het meedraagt mee in je totaal cholesterol en in je non-HDL, zonder er apart in te staan. Een verhoogd Lp(a) blijft daardoor onzichtbaar in een gewoon vetprofiel: het verklaart soms waarom iemand met een keurig LDL toch jong hart- en vaatziekten krijgt, of waarom die in een familie opvallend vaak voorkomen. Op je uitslag staat Lp(a) als één getal, in nmol/L of in g/L afhankelijk van je lab, en die eenheden zijn niet exact om te rekenen; lees je uitslag daarom naast de grens van je eigen lab. De tabel verderop zet die grenzen naast elkaar.

Een hoog Lp(a) verhoogt het risico op een hartinfarct, een beroerte en op vernauwing van de aortaklep, en dat verband is oorzakelijk: mensen die erfelijk een hoog Lp(a) hebben, krijgen die ziekten vaker, los van al hun andere risicofactoren. Het is een van de weinige erfelijke risicofactoren die je met één bloedtest kunt zien, en omdat de waarde levenslang stabiel is, hoeft dat in principe maar één keer. Voor wie gezond wil blijven is dat de waarde van deze test: één keer weten of je deze aanleg hebt, zodat je de rest van je leven weet hoe streng je met de andere risicofactoren moet zijn. Wat je aan het getal zelf kunt doen is beperkt, en dat is de eerlijke kant van dit verhaal. Leefstijl beweegt Lp(a) nauwelijks, en er is nog geen goedgekeurd medicijn dat het gericht verlaagt; middelen daarvoor worden onderzocht. Wat wel kan, en wat het risico aantoonbaar verkleint, is de rest van je risico strenger aanpakken: LDL laag houden met eten en bewegen, een gezonde bloeddruk, niet roken, een gezond gewicht. Dat is waarom het Europese expertpanel adviseert Lp(a) bij elke volwassene één keer te meten, terwijl de Nederlandse richtlijn het vooralsnog alleen overweegt bij een matig verhoogd risico, bij onverklaard vroeg vaatlijden en bij vroege hart- en vaatziekten in de familie.

Een hoog Lp(a) is bijna altijd aanleg. Wie een kleine variant van het apo(a)-eiwit erft, maakt er veel van; een grote variant geeft een lage waarde. Daarbovenop kunnen een traag werkende schildklier, een zwangerschap en nierziekte de waarde tijdelijk of blijvend verhogen, en hormoontherapie na de overgang of een leverziekte hem verlagen. Een laag Lp(a) is geen probleem en vraagt niets van je. Het Europese panel werkt met drie banden: onder 75 nmol/L (0,30 g/L) is een verhoogd Lp(a) uitgesloten, boven 125 nmol/L (0,50 g/L) staat het vast, en daartussen weegt het mee naast je andere risicofactoren. Reken niet zelf om tussen nmol/L en g/L; de factor verschilt per test. Is je Lp(a) hoog, dan verschuift de vraag van dit ene getal naar de rest. Elk beetje LDL dat je met eten en bewegen weghaalt telt bij een hoog Lp(a) zwaarder, omdat je vaatwand al meer te verduren heeft; hetzelfde geldt voor bloeddruk, roken en gewicht. Statines verlagen Lp(a) niet en kunnen het zelfs licht laten stijgen; dat is geen reden om ermee te stoppen, want het voordeel voor je vaten weegt daar ruim tegenop. Bij een hoog Lp(a) is de bruikbare vraag daarom niet hoe je dit ene getal omlaag krijgt, maar hoe laag je de rest houdt. En vertel het je familie: de aanleg is erfelijk, en één test bij een ouder, broer of zus zegt veel.